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李福成 男，1957年2月生，籍贯江西宁都，生于贵州贵阳。贵州省六盘水市卫生防疫站副主任医师。对高岭土拌煤烘干玉米引起不明原因疾病调查及后续十余年的研究，首先发现和报告了人类摄氟＞40，大鼠饲氟＞23mg／kg浓度促成了一般摄铝浓度铝的过度吸收和蓄积，引起全血钙、磷升高，血清磷、尿钙、磷下降的分离现象及多种必需微量元素含量及其相互关系呈网络样多层次变化和性发育前机体以铝危害表现为主的高钙血及高骨矿性骨软化，高全血磷的血清、肌肉磷酸肌酸激酶减少，全血铁升高的缺铁性小细胞贫血、低锌症、智能低发展下，发育迟缓，身材矮小，体能减低，血浆谷胱甘肽过氧化物酶显著降低，肌纤维变性的钙磷铁锌生物有效利用不良和低素质综合症的“地方性铝氟病”，少儿骨X线还有骨发育不良，间断生长痕迹，骨质疏松，局部骨硬化，骨质过度吸收的分层、破坏、脱钙和松质骨的粗疏、细疏、疏松及毛玻璃样多层混合骨纹结构；性发育后到中、老年逐渐转换为氟中毒矿化过度的骨硬化、关节软骨矿化和骨周骨化为主的表现。单饲铝盐超过一般摄铝浓度1倍的童鸡使有肝、肾铝的显著升高，直到20倍骨铝也未明显增高，约在l－9倍时骨铝反而可显著下降，但均出现铝骨病及铝危害的其他表现。头发高铝、高铝血尿症骨软化病人和肝、肾铝成倍增高有铝危害表现的大鼠骨铝均未明显升高，甚至显著降低，脑铝也下降。在地壳含铝约8％的环境中，人和动物长期的进化与适应，在性发育前形成了自然情况下铝的重要靶组织器官，骨、脑对高铝的排斥并可产生损害，提出了非蓄积危害阈值范围指数的概念。高氟、高氟铝、高铝性发育前实验动物可有骨细胞抑制、矿化紊乱的骨发育不全，性发育开始后可为骨细胞增生，类骨质增多，矿化过度延迟的骨软化，并均有破骨细胞异常活跃的骨计量学改变。性成熟后高氟、高氟铝的骨矿沉积率增高，矿化延迟右短于正常，骨形成率单项升高，骨软化与骨硬化在骨组织的不同层面共存。高氟、高氟铝、高铝骨软化的骨胶元减少，结构紊乱，成熟减慢。骨小梁呈编织样细、密而紊乱排列，层次不规则；骨钙总量可增高。铝主要降低细胞生物化学的骨形成，氟主要提高物理化学的骨形成。骨损害的变化与骨代谢生理速率和细胞生物化学与物理化学骨形成方式偏转的变化密切相关。家用铝壶煮熟水、各种茶水、铝具存放的酸、盐、果汁及内壁末全塑衬铝罐装饮料的铝含量均可超过原世界卫生组织推荐的200μg/1和现在50μg/L的饮水铝最高允许浓度。骨软化变形并不取决于骨总矿物含量，而取决于其能否有序地沉积在骨骼的有效组织部位及适宜的存留时间和良好的骨塑形及其力学机能，有其细胞学和病理组织学及骨矿代谢基础以及力学原理，而非单纯矿物摄入量和血中矿物含量所决定。钙、磷还受锌、锰、铜、铁、镁元素网络的影响。机体可能存在必需微量元素网络调控的自身保护稳定机制。动物和儿童普遍存在的“缺钙”、“缺锌”、“缺铁”可能与家用铝具的使用和未注意限制饮食中铝含量有病因学上的联系。长期饮茶对婴幼儿及儿童可能有潜在危害。前期工作曾获省科技成果2、4等奖，目前被评上20余项国际学术金奖，2项全国金奖
