爱华网甲状腺机能减低症（简称“甲减”，hypothyroidism）是由于各种原因造成甲状腺素生成减少，或因外周组织对甲状腺素的敏感性减低，继而引起一系列代谢减退的表现。很多人都知道“甲亢”，但对于“甲减”却知之甚少。事实上，近年来“甲减”的发病率已经超过“甲亢”，一跃成为威胁百姓甲状腺健康的头号杀手。但因其起病隐匿、症状不典型，早期难以发现，往往长期被漏诊或误诊，因而所带来的健康危害反而更大，故应引起全社会的高度重视。
甲减比甲亢发病率低、危害小?
错。
2010年8月公布的最新的《中国十城市甲状腺病流行病学调查》结果显示，我国十城市居民中，甲亢的患病率为3.7%（临床甲亢占1.1%、亚临床甲亢占2.6%）、甲减患病率为6.5%（临床甲减占0.9%、亚临床甲减占5.6 %），相当于每15人中就有1位甲减患者，其中40岁以上女性甲状腺功能减退的发病率高达10%。
甲减患者常常表现为疲乏无力、畏寒、心率减慢、皮肤干燥少汗、嗜睡、记忆力下降、食欲减低、便秘、月经紊乱和/或不育、体重增加、全身浮肿等等。由于其起病缓慢、症状缺乏特异性，因而常常被忽视，病人很少在病初去就诊和治疗。
甲减不仅严重影响患者的生活质量，还会导致心血管、消化、泌尿生殖、神经精神、造血等全身多系统功能损害，严重者还可因粘液性水肿昏迷而致死。尤其是孕妇甲减，如果不给予有效的治疗，将会严重影响胎儿的智力发育，大大增加流产、早产以及孩子出生缺陷的发生率。因此，就危害性而言，甲减丝毫不逊于甲亢，甚至比甲亢更严重。
只要甲状腺素低于正常，便可诊断为甲减?
错。
甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4），其中，真正具有生物活性的是T3，T4需要转化为T3方起作用。某些重症疾病（如急性心梗、晚期恶性肿瘤等）患者可表现为游离T3（FT3）降低，而FT4基本正常，反T3（rT3）升高，TSH正常，甲状腺也完全正常，我们将之称为“低T3综合症”。“低T3综合症”并不是“甲减”，而是机体适应危重状态时的一种保护性反应，这样有利于降低代谢消耗，节省能量。因此，“低T3综合症”应以治疗原发病为主，切忌补充甲状腺激素（如优甲乐），否则会适得其反、加重病情。
凡是甲减患者，均应多吃含碘食物
错。
不少人想当然地以为，所有甲减皆与缺碘有关，患者应多吃高碘食物，其实不然。甲减患者是否需要补碘关键要看导致甲减的原因。只有单纯缺碘引起的甲减，才需要在医生的指导下适当补碘。事实上，临床大多数甲减是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（即“桥本氏病”）所致，其病因是自身免疫紊乱，这时，非但不宜吃海带、紫菜、海苔等高碘食物，反而要适当控制日常生活中碘的摄入量。这是因为高碘饮食会激活甲状腺的自身免疫机制，破坏甲状腺组织，诱发并加重甲状腺炎，导致患者甲状腺功能进一步降低。当然，也没必要禁碘，正常进食便可。总之，平常我们所吃的加碘盐已经合适，不用再额外摄入碘。
甲减对各年龄段患者的危害都一样
错。
甲减可以发生于各个年龄阶段，对不同年龄段人群产生的影响也不尽相同。
胎儿及婴幼儿期甲减：主要影响孩子的智力及生长发育，导致患儿身材矮小、智力低下（“呆小症”）；
幼年期甲减：同样会影响孩子体格及智力发育，只是程度相对较轻而已，此类患儿无论身高、出牙、学步、学说话起始时间均比同龄儿童要晚；
青春期甲减：会导致青春期发育延迟，生长停滞，导致身高偏矮、性发育障碍，严重者由于发育不成熟而导致不孕不育。
成年人甲减：成年人甲减的危害主要体现在生殖系统上。男性患者有乳房发育、性欲减退、阳痿及不育。女性患者表现为月经紊乱，经量减少，或是闭经、溢乳，重者出现不孕；孕妇甲减可导致后代智力和生长发育异常，增加孩子出生缺陷的发生机会，还会显著增加孕妇流产、早产、胎盘早剥、围产期胎儿死亡等不良事件的发生率。
老年人甲减：主要损害心血管系统、消化系统及神经精神系统，表现为动脉硬化，心跳过缓，厌食便秘、全身浮肿、记忆力下降、反应迟钝、老年痴呆、精神抑郁等等。严重者可导致粘液性水肿昏迷而危及生命。
甲减替代治疗，起始即应足量给药?
错。
甲减替代治疗方案应当个体化，起始剂量应根据患者年龄大小、有无合并症以及病情严重程度而定。
对于无心血管及其他合并症的年轻患者，开始即可给予完全替代剂量；而对于老年人以及合并心血管疾病的甲减患者，为慎重起见，应先从小剂量开始，开始服药时L-T4为25～50μg /d，甚至12.5μg /d开始，逐渐增加剂量，每2～4周增量一次，每次加25～50μg，直至全身症状消失、甲状腺功能（TSH和FT4）恢复正常，并以此作为维持量长期服用。如果甲状腺制剂用量大，增量快，可使代谢率突然升高，加重心脏负担，容易诱发心绞痛、心律失常、心力衰竭，甚至心肌梗死；对于妊娠期的甲减患者，只要患者自身状况允许，就应采取一步到位的补充治疗，以使患者血清TSH 水平尽快达标，以避免甲减对胎儿造成不良影响。
“亚临床甲减”也属于“甲减”
错。
所谓“亚临床甲减”是指血清甲状腺激素（T4、T3、FT4、FT3）水平正常而促甲状腺激素（TSH）升高的情况。而甲减的定义是：“由于甲状腺激素合成和生理效应不足引起的全身性疾病”。亚临床甲减由于甲状腺激素水平处于正常范围，所以，“亚临床甲减”不属于“甲减”。
“亚临床甲减”一概不必治疗
错。“亚临床甲减”是介于正常和甲减之间的一种过渡状态，如果不加干预，每年大约有5~15%的“亚临床甲减”发展为“临床甲减”。现有大量证据表明：“亚临床甲减”与高脂血症、心脑血管疾病、受孕机率、孕产期安全及后代智力异常等均有一定关系。
亚临床甲减治疗的益处主要体现在以下几个方面：首先，甲状腺素（L-T4）治疗能有效地预防甲减的发生；其次，甲状腺素治疗能改善血脂的状况，降低心血管疾病的发病率和死亡率；第三，甲状腺素治疗可在一定程度上改善亚临床甲减的症状，如疲乏、嗜睡、畏寒、抑郁、记忆力下降等等；最后，甲状腺素治疗对卵巢排卵功能减退和不育症的治疗有帮助。
亚临床甲减是否需要治疗应因人而异，区别对待。目前公认以下亚临床甲减患者需要治疗：①TSH＞10 mIU/L；②合并甲状腺肿；③胆固醇显著升高；④准备怀孕或处于妊娠期的女性。而对于亚临床甲减伴冠心病患者不主张进行替代治疗。
甲减纠正后，便可停药
错。
导致甲减的病因很多，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺手术或放疗后、抗甲状腺药物服用过量、碘缺乏、亚急性甲状腺炎的甲减期等等。其中，大多数甲减（如桥本甲状腺炎、甲状腺手术或放疗后）都是永久性的，需要终身服药。只有少部分甲减（如亚急性甲状腺炎、药源性甲减或碘缺乏甲减）是暂时性，可经治疗后痊愈，而无需终身服药。
许多患者将终身服药看成了一种负担，其实大可不必。“甲减”表明体内缺少甲状腺激素，终身服药的目的就是补充身体缺少的甲状腺激素，一般服用几周后甲状腺功能便可基本恢复到正常水平。如果随意停药，原来消失的症状可在1～3个月内再次出现，患者会出现怕冷、少汗、乏力、体温偏低等一系列代谢降低的症状且对脏器的损伤往往是不可逆的。尤其在怀孕期间，此时母亲对甲状腺素的
妊娠期甲减与普通人甲减的控制标准是一样的
错。
普通人群血清TSH的正常范围是0.3～5.0mU/L。妊娠期间由于受多种因素的影响，TSH参考范围与普通人群不同。目前尚无妊娠期特异性的TSH参考范围，但国内外一致的观点是在妊娠早期（妊娠12周前）TSH参考范围应低于非妊娠人群20%～30%。美国甲状腺协会（ATA）推荐TSH 2.5mIU/L作为妊娠早期TSH的上限，超过2.5mU/L即可诊断为“妊娠期甲减”。妊娠期甲减的治疗目标是妊娠早期血清TSH 水平＜2.5mIU/L，妊娠中期和晚期＜3.0mIU/L，FT4保持在非孕妇正常范围的上1/3水平。
甲减妇女怀孕后需停止甲状腺素治疗
错。
有些甲减妇女，因为担心甲状腺素对胎儿有影响，于是在准备怀孕前或妊娠期间擅自中断甲状腺激素治疗，这种做法非常错误。
首先，准备怀孕的甲减妇女，若停止甲状腺激素治疗，由于排卵异常一般不易受孕。再者，怀孕的前12周是胎儿大脑发育的关键时期，而在孕12周以前胎儿自身甲状腺尚未发育成熟，胎儿所需的甲状腺素几乎全部来自母体，如果孕妇甲减没有及时治疗，将会导致新生儿智力发育受损和生长发育障碍，此外，还会增加流产、早产、胎盘早剥等产科并发症，威胁到母亲和胎儿的生命。
有鉴于此，如果在妊娠前已经确诊为甲减，应及时调整左旋甲状腺素（L-T4）的用量，将血清TSH调整至2.5mU/L后再怀孕；如果是妊娠期间发现甲减，则要尽快地、足量地补充L-T4，使甲状腺功能尽快恢复正常，以最大限度消除甲减对胎儿造成不良影响。L-T4的起始剂量是100～150?g/天。
一般说来，甲减妇女妊娠后对L-T4需求量通常比非妊娠者增加30～50%，原因是妊娠状态下对甲状腺激素需求量增加和TSH控制上限目标值减低。所以要及时增加L-T4剂量，而不是减少或停用L-T4。分娩后产妇应及时减少L-T4剂量，恢复到妊娠前水平。
甲减产妇不宜哺乳
错。
到目前为止，尽管甲减妇女广泛使用左甲状腺素（L-T4），但无任何证据表明本品会对胎儿产生危害，即便是在服用较大剂量L-T4治疗的情况下，哺乳时分泌到乳液中的甲状腺激素的量也不足以导致婴儿发生甲状腺功能亢进或TSH分泌被抑制，因此，甲减产妇服用优甲乐对宝宝是安全的，完全可以放心母乳喂养。
服用优甲乐没什么讲究
错。
优甲乐最好选在清晨空腹服用，这样有利于吸收。但如果服用剂量较大，也可以分次服用，但是不建议晚上服用，因为这是兴奋性激素，晚上服用可能会导致失眠等情况的发生。另外，优甲乐（左甲状腺素，L- T4）应避免与铁剂、钙剂、复合维生素制剂、豆制品一起服用，间隔应在4小时以上，因为上述药物会影响甲状腺素的吸收。
