爱华网这个材料其实是大麻的作用原理一个基本的科普，里面用的神经传导机制的比喻略粗糙。大家凑合着看吧
大麻(Cannabis sativa)为一年生草本植物。我国作为农作物的的栽培主产区在东北、河北、山西、山东等地。大麻另有一变种：印度大麻，其植株内的精神活性物质含量较高，摄入人体后可引起一系列的生理、精神反应，是本文要讨论的对象。
大麻一般通过燃吸的方式使用，也叫“飞叶子”、“飞行”等。某高校乐队的同学曾描述其所在圈子里的吸食经历：“大家围成一圈席地而坐，一人一口轮番抽吸大麻烟”。使用者描述：喜欢麻烟的特殊气味，吸食大麻烟后全身温暖，觉得时间过的很慢。视觉清晰度增加、色觉变得明亮鲜艳、层次分明，同时，视近物变得遥远，视小变大，“看自己所在的房间觉得空旷无比，能将自己的小宠物看成巨大的怪兽。”听觉异常敏锐，能从乐器声音中“听”到色彩，产生灵感。触觉对热、冷、压力锐敏度增加，意识朦胧，精神松驰，出现高兴，愉快，幸福感，觉得周围环境美好，烦恼和忧愁顿时消散。随着兴奋、愉快情绪的出现，思维联想迅速，不由自主地回忆往事。对熟悉的地方，感到无比陌生，仿佛是另一个世界。但也会出现恐惧、焦虑、易激动、好斗等情况。
长期吸食大麻让人意志消沉、精神活力缺乏，逐步丧失体力和脑力劳动的能力。笔者朋友所在乐队有成员因长期吸食大麻，最后散失了基本的活动能力，人变得很“呆”，思维，说话做事都非常缓慢。“与其对话时，要等他呆呆反应几秒才能开始与你对话”，最后被乐队所开除，不知所终。这也是吸食大麻的严重后果之一。吸食大麻过量，还会出现不同程度的意识障碍。开始表现为醉酒状态，意识不清晰，逐步进入睡眠。少许人反而出现冲动、毁物、打人、杀人等严重案件。目前我国大麻滥用表现为区域不平衡问题，且大麻滥用正在向全国范围内不断扩大。伴随大麻种植、制造、运输、贩卖更加灵活、隐蔽，大麻的社会危害性也越来越大。[1]
从医学的角度来说，产生以上变化的生理机制多与大麻烟中含有的精神活性成分有关。人类至今从大麻植物中提取的大麻素物质已达80多种，如大麻酚( cannabinol，CBN )、大麻二酚( cannabidiol， CBD)等等。但其中最主要活性成分是△9—四氢大麻酚(△9—tetrahydrocannabinol，THC )。
正常情况下，我们机体的生命活动包括呼吸、心跳、血压、以及运动、知觉、情绪、情感等等都由我们的神经系统来调节和控制。大脑发出调节指令，经过神经的信号传递到达目的器官，再指挥具体的动作和反馈。比如指挥特定的肌肉发生收缩完成运动，指挥具体器官完成内分泌，机体的下一层“机构”再受到内分泌物质的影响开始产生变化，同时将反馈信息由神经传回到大脑，大脑又根据接收到的信息实时完成新的指令和调节信息……这些过程往往在极低的物质浓度下，在极短的时间内完成，一切在我们不知不觉中发生。机体的神经系统可谓是一个极其庞大而精密的系统，时至今日，我们对自己的大脑依然了解甚少。只能说模糊了解大脑的某个区域主要负责机体的某种生命活动。
在神经电信号传递过程中，又依靠许多种不同的物质（我们称之为“神经递质”）来完成，它们存在于神经元之间的链接部分（我们称之为“突触”），不断地被合成——释放——传递具体信号给下家（我们称之为“受体”）——失效——回收——合成……这样的循环下，神经纤维就将控制和反馈信号传递到大脑指定的地方，从而完成指令。
但电线（神经纤维）有限，信号指令无限，机体不可能做到每一个信号专用通路，如何将大脑的指令传递到指定的地方？在同一个神经元连接部分的递质往往有多种，不同的递质有不同的受体，它们负责接收和传递不同的信号，某些部位若是没有特定的受体，那么该信号将中断。同理，若是某部位的受体密度高，该信号将被放大得以顺利传送。如此就能保证信号具体化和细化，确保大脑发出指令只能够到达它指定部位，完成正常的机体调节。
在我们机体内存在着一类神经递质，如N—花生四烯酸氨基乙醇和2—花生四烯酸甘油（注：化学名字看看就行了，它们其实和花生没多少关系，别瞎想），我们称其为“内源性大麻素”。它们在机体内参与镇痛、学习、记忆、呼吸等等方面相关的调节和活动。同时，它们的受体叫大麻素受体（CB1和CB2）。这两类物质“相亲相爱”，互相结合和分离，悄无声息进行着工作。但大麻活性成分△9—四氢大麻酚(THC )与大麻素有着极其相似的空间分子结构。这类物质能够以假乱真与大麻素受体结合从而产生错误的神经信号。当人体抽吸大麻烟时，大量的THC摄入机体，扰乱正常的大麻素——大麻素受体传递系统，导致强烈的异常神经信号发出。而大麻素的受体在大脑内密度最高的区域是基底神经结和小脑的分子层，比如在控制人的记忆存储和编码感觉的海马和皮质的选择性区域密度较高，则吸食大麻后人的记忆和感觉异常，产生各种奇怪的知觉；大麻素类受体在纹状体腹内侧和伏隔核等调控奖赏号的区域也密度较高，故吸食大麻后人们会感到愉快、兴奋和辛福感。[2]
但大麻素类受体在脑干、胼胝体和深部小脑核的分部密度很低，这些区域是心血管运动中枢、呼吸中枢、平衡等反射中枢所在区域，所以大麻的急性致死毒性很小。迄今在世界医学文献中几乎没有发现人因为使用大麻中毒致死的案例。动物研究也表明：THC引起啮齿类动物半数死亡所需要的剂量大大超过常用药物和滥用药物。也就是说，人类吸大麻烟和吃大麻制品很难达到致死剂量。这是大麻以及苯丙胺等新型毒品有别于其他成瘾物质的地方。不幸的是，在这个事实的基础上有人鼓吹所谓的“软毒品”概念，使人们将大麻误解为是一种安全且时尚的物质。与其他新型毒品滥用一样，滥用大麻最大的问题是造成使用者的神经精神问题，从而造成更大的社会、家庭负担而不是中毒死亡。
当然，作为沿用了千年的植物药物，医学界也在积极探明它的多方面作用机制和增进对自身的了解，如探索大麻酚衍生物对中枢呼吸活动的作用及机制、在抑郁症发生机制中的作用，并对抑郁症的治疗提出了新的研究方向和希望。探明了镇痛作用机制并加以对其中的酶学物质加以控制后可以避免副作用的发生，在临床镇痛、解痉、止吐、增进食欲，防治恶病质等方面的有效治疗也有了武之地。
针对THC在体内的药代动力学研究，也为药物检测提供了明确的证据，使公安、临床等部门掌握THC在体内吸收、分布、生物转化与排泄等方面的特征与规律，便于从事毒品检验。[3]
参考文献：
[1]周立民. 我国大麻滥用的历史和现状[J]. 中国药物依赖性杂志,2015,05:327-331.
[2]韩耀辉. 类大麻酚(cannabinoid)受体在脑中被定位[J]. 生理科学进展,1993,01:75.
[3]卢延旭,董鹏,卢小康,郭建书. 四氢大麻酚的药代动力学研究进展[J]. 刑事技术，2007,02:39-42.
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